I tre vincitori del Nobel per la medicina
Le Scienze racconta bene chi sono e per quale ricerca sono stati premiati
Oggi il premio Nobel per la medicina è stato assegnato a Bruce A. Beutler e Jules A. Hoffman per le loro scoperte sui meccanismi di attivazione dell’immunità innata e a Ralph M. Steinman per la scoperta delle cellule dendritiche e il loro ruolo nell’immunità adattativa (nel frattempo è stato reso noto che Steinman è morto pochi giorni fa, il 30 settembre). Le Scienze raccontano chi sono e perché le loro scoperte sono state così importanti.
Il nostro sistema immunitario è formato da due linee di difesa. La prima linea di difesa è costituita dall’immunità innata, in grado di distruggere i microrganismi invasori scatenando un’infiammazione che contribuisce a bloccarne l’assalto. Se i microrganismi riescono a superare questa linea di difesa, interviene l’immunità adattativa attraverso le cellule T e B, che producono anticorpi e cellule killer che distruggono microrganismi e le cellule infette. Una volta debellato il patogeno, il sistema immunitario adattativo mantiene una memoria immunologica, che consente una reazione di difesa più rapida e potente qualora si subisse una nuova infezione da parte di quello stesso microrganismo.
Jules Hoffmann ha fatto la sua scoperta pionieristica nel 1996, studiando i meccanismi di difesa nel moscerino della frutta, studiandolo anche in diversi moscerini mutanti, in particolare rispetto al gene Toll, coinvolto – come aveva dimostrato Christiane Nüsslein-Volhard (premio Nobel 1995) – nello sviluppo embrionale. Infettando i moscerini con batteri o funghi, Hoffmann scoprì che i mutanti per il gene Toll morivano in quanto non riuscivano a sviluppare una difesa immuniutaria adeguata.
Bruce Beutler era alla ricerca di un recettore in grado di legare il lipopolisaccaride (LPS) – un prodotto batterico che può causare shock settico, una condizione pericolosa per la vita che coinvolge la sovrastimolazione del sistema immunitario – quando scoprì, nel 1998, che i topi resistenti a LPS erano portatori di una mutazione in un gene molto simile al gene Toll del moscerino della frutta. Il relativo recettore Toll-like (TLR) si rivelò essere il recettore per LPS. Quando LPS si lega a esso, vengono attivati segnali che inducono i processi infiammatori e in caso di una presenza massiccia di LPS, lo shock settico. Questi risultati hanno dimostrato che mammiferi e moscerini della frutta utilizzano molecole simili per attivare l’immunità innata.
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