Una nuova ipotesi sul perché riprendiamo peso dopo le diete

Dimagrire può richiedere mesi, a volte persino anni, ma mantenere il peso raggiunto è spesso ancora più difficile. La grande diffusione dei nuovi ed efficacissimi farmaci per dimagrire lo ha reso ancora più evidente: finché vengono assunti possono far perdere parecchio peso, e anche rapidamente, ma quando il trattamento viene interrotto una parte del peso perso tende a tornare altrettanto rapidamente. Da tempo gli scienziati cercano di capire quanto questo dipenda dal ritorno alle abitudini precedenti e quanto, invece, da funzionamenti dell’organismo.

Uno studio pubblicato recentemente su Cell Reports propone una nuova possibile spiegazione. Un esperimento sui topi ha mostrato che una precedente obesità sembra lasciare nelle cellule che compongono i tessuti adiposi, quelli che chiamiamo comunemente grasso, cambiamenti che persistono anche dopo il dimagrimento e che le spingono a continuare a produrre grandi quantità di un ormone che aumenta la fame. Non è detto che lo stesso meccanismo avvenga anche nelle persone, ma il risultato si aggiunge a una serie di studi che stanno mostrando quanto i meccanismi che regolano il peso siano più complessi delle sole abitudini alimentari o dell’esercizio fisico.

Sappiamo già da tempo, per esempio, che quando si perde molto peso l’organismo reagisce con degli adattamenti fisiologici che cercano di contrastare il dimagrimento: alcuni segnali associati alla sazietà diminuiscono o può aumentare la grelina, un ormone che favorisce la fame, o ancora la quantità di energia consumata dall’organismo per le sue funzioni base viene ridotta, come se andasse in modalità risparmio energetico. Questi adattamenti possono persistere anche un anno dopo il dimagrimento, e così quando si torna alle abitudini alimentari precedenti il corpo non reagisce necessariamente come faceva prima di perdere peso: se riesce a consumare meno energia per le funzioni fisiologiche e lo stimolo della sazietà arriva dopo, si tende a riprendere peso velocemente.

A questo si aggiunge che l’obesità tende ad aumentare i livelli di TGF-β1, una proteina coinvolta nella comunicazione tra le cellule e nei processi infiammatori. I ricercatori hanno scoperto che nei topi questa sostanza rende più attivo un gene chiamato FBN1, dal quale viene prodotto anche un ormone, l’asprosina, che stimola l’appetito. Quando i topi dimagriscono e i livelli di TGF-β1 tornano normali, FBN1 continua però a essere più attivo e le cellule del grasso continuano a produrre più asprosina.

L’obesità, quindi, può cambiare il modo in cui il gene FBN1 viene attivato nelle cellule. Questo tipo di cambiamento, che modifica l’attività dei geni senza alterare il DNA, rientra in quella che gli scienziati chiamano epigenetica. E in questo caso l’effetto continuava anche dopo la scomparsa dello stimolo iniziale, e cioè dopo il periodo di obesità: per questo gli autori parlano di una sorta di “memoria epigenetica”. Questa memoria potrebbe influenzare l’intensità dello stimolo della fame e quindi il peso.

Questi meccanismi sono stati studiati solo sui topi, ma secondo gli autori dello studio il ruolo di TGF-β1 potrebbe essere usato come target per lo sviluppo di nuovi medicinali per gli esseri umani. Tuttavia sono centinaia i tratti genetici associati a fattori di rischio per l’obesità e sarebbero necessarie ulteriori ricerche per capire quanto il ruolo di TGF-β1 sia davvero determinante.