Durante la Prima guerra mondiale, i medici del grande ospedale militare di Étaples, nel nord della Francia, si imbatterono in una malattia respiratoria con un decorso particolarmente aggressivo. I pazienti colpiti, per lo più giovani soldati, al mattino erano sani e alla sera erano collassati a letto, con le labbra blu per la mancanza di ossigeno. Nei casi più gravi i sintomi della malattia comprendevano febbre alta, tosse, emorragie da naso e bocca, polmoniti e pleuriti secondarie. I pazienti che non finivano uccisi dalle infezioni morivano soffocati nei loro letti. La nuova malattia venne soprannominata “bronchite purulenta”, poiché durante l’autopsia i bronchi dei pazienti risultavano impregnati di liquido infetto. I medici dell’ospedale inviarono allarmati rapporti ai loro superiori, ma con gli alti comandi impegnati nelle grandi offensive del 1916 e del 1917, che costarono centinaia di migliaia di morti, nessuno prestò loro molta attenzione. Poi, mentre il fronte si stabilizzava dopo le sanguinose perdite dei mesi precedenti, i pochi focolai della malattia si spensero. E i soldati negli ospedali tornarono a morire di tifo e di colera, come prima.
La “bronchite purulenta”, o una sua stretta parente, sarebbe tornata presto a visitare non solo i campi di battaglia dell’Europa occidentale, ma tutto il mondo. Nella primavera del 1918 nuovi focolai di una devastante influenza emorragica scoppiarono a Étaples e poi nel resto della Francia. L’epidemia si estese rapidamente all’esercito tedesco, dall’altro lato del fronte, e arrivò nel Regno Unito, oltre il canale della Manica. Facilitata dallo spostamento di truppe ai quattro angoli del mondo, l’epidemia arrivò in pochi giorni in Italia, negli Stati Uniti, in Russia, in India e in Africa. La maggior parte del mondo era impegnata nella guerra e sottoposta alla censura militare, mentre l’unico paese dove l’epidemia e i suoi effetti potevano essere discussi liberamente era la Spagna, dove la malattia aveva colpito tra gli altri Re Alfonso XIII. Nel giugno del 1918 i giornali iniziarono così a parlare di “influenza spagnola”, anche se la nuova malattia di spagnolo aveva ben poco. Era un’epidemia globale, la più devastante che il genere umano avesse mai visto. Quando terminò l’ultima ondata, alla fine del 1919, tra 50 e 100 milioni di persone erano stati uccisi dall’influenza: un bilancio più devastante di quello della guerra appena conclusa e una strage di dimensioni almeno pari a quelle del Secondo conflitto mondiale che sarebbe scoppiato dopo vent’anni.
L’epidemia fu di tali dimensioni, e causò tante tragedie, che non è insolito vedere usati i superlativi per descriverla. La storica Catharine Arnold, per esempio, ha definito l’epidemia di spagnola «il più grande olocausto medico di sempre». Arnold, ricercatrice dell’Università di Cambridge, è autrice di 1918 Pandemic, il più recente tra i numerosi studi che hanno cercato di rispondere alle domande che gli scienziati si pongono da oltre un secolo: che cosa fu esattamente l’epidemia di influenza spagnola, e perché fu così letale?
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Arnold inizia il suo racconto partendo dai grandi progressi fatti negli ultimi anni da un gruppo di scienziati, in gran parte autofinanziati, impegnati nello scoprire che cosa esattamente abbia causato la pandemia. A partire dal 2000, e spesso con enormi sforzi, questi scienziati riuscirono a recuperare abbastanza materiale infetto risalente all’epidemia da sequenziare il genoma del virus responsabile. La loro avventurosa ricerca ha incluso la riesumazione dei corpi di alcuni inuit morti in Alaska nel 1918 sepolti nel permafrost e il prelevamento di un campione di tessuti decomposti dalla bara piombata di Sir Mark Sykes, il diplomatico britannico morto di influenza nel 1918 e passato alla storia per l’omonimo trattato. Grazie al loro lavoro oggi sappiamo che a causare l’influenza spagnola fu una mutazione del virus dell’influenza A (uno dei quattro tipi di influenza conosciuti, identificati come A, B, C e D), appartenente del sottotipo H1N1 (lo stesso che, in un’altra mutazione, fu responsabile della pandemia di influenza suina del 2009).
Identificato il virus, gli scienziati americani del Centers for Disease Control (CDC) decisero di ricostruirlo per poterne studiare gli effetti. L’esperimento avvenne tra enormi dispositivi di sicurezza. Un solo medico era autorizzato a condurre il lavoro e soltanto quando l’edificio era stato abbandonato dai colleghi alla fine del turno. Il laboratorio era accessibile solo tramite impronte digitali e il freezer dove era conservato il campione di virus poteva essere aperto solo con un dispositivo che riconosceva l’iride del suo occhio. Iniettato in alcuni ratti, il virus mostrò – un secolo dopo l’epidemia – tutta la sua potenza. Alcuni ratti morirono in appena tre giorni e il virus si rivelò cento volte più letale degli altri ceppi di influenza testati. Per descrivere le dimostrazioni del potere distruttivo della natura gli scienziati americani hanno spesso fatto ricorso a toni epici: di fronte alla loro scoperta quelli del CDC non fecero eccezione. Il virus del 1918 era «speciale», scrissero dopo averne osservato gli effetti, «un prodotto mortale e unico frutto della natura, dell’evoluzione e della convivenza tra animali e umani». Una testimonianza della «portentosa capacità della natura di creare pandemie».
Le centinaia di episodi ed esperienze individuali, spesso tragiche e macabre, raccolte da Arnold ai quattro angoli del mondo e raccontate nel suo libro, rendono giustizia all’utilizzo questi toni biblici. La storica britannica ha ricostruito decine di storie dell’epidemia da tempo dimenticate, oscurate dal ricordo della grande tragedia della Prima guerra mondiale. Arnold racconta per esempio il terribile viaggio del Leviathan, una nave trasporto truppe americana con 11 mila tra soldati e marinai a bordo e partita da New York nel settembre del 1918. Durante il viaggio verso la Francia sulla nave scoppiò un’epidemia di influenza spagnola. I medici cercarono di contenere i casi, ma con ogni corridoio della nave affollato di brande e di giovani soldati, ogni sforzo risultò inutile. In tre giorni duemila soldati erano a letto ammalati e il diario di bordo descriveva i corridoi della nave resi scivolosi da «pozzanghere di sangue» dovute alle emorragie nasali dei malati. I corpi di 80 soldati furono gettati in mare prima dell’arrivo in Francia e i morti si contarono a centinaia nei giorni successivi.
Arnold racconta di come i primi osservatori delle malattia si stupissero che, a differenza delle normali epidemie, l’influenza spagnola sembrava colpire per prime le persone più sane e forti. Quando l’epidemia arrivò negli Stati Uniti trovò un ambiente perfetto per diffondersi: le lunghe code di ragazzi in fila per arruolarsi nei centri di reclutamento delle loro città, intenti a tossire e starnutire uno vicino all’altro. Nella primavera del 1918 i letti degli ospedali – prima lungo la costa orientale, poi nell’intero paese – si riempirono rapidamente. La descrizione che fece un’infermiera di Chicago del suo ospedale sembra uscita da un film dell’orrore. I malati giacevano a letto, immobilizzati dalla crisi respiratoria, mentre il colore cianotico che avevano assunto i loro volti a causa della mancanza di ossigeno rendeva impossibile distinguere «i bianchi dai neri». Quando i loro polmoni collassavano, l’aria rimaneva intrappolata sotto la pelle e si potevano sentire le bolle toccandoli con la mano. Arrivato il momento di rimuoverli dai letti, i loro corpi spostati con le lenzuola «facevano lo stesso suono crepitante che si sente quando si versa latte caldo sul riso soffiato». Altri avevano emorragie così forti che il sangue poteva schizzare dal loro naso fino all’altro lato della stanza, e bisognava togliersi di mezzo per evitare di essere colpiti. La situazione era così grave, racconta l’infermiera, che tutto quello che il personale riusciva a fare per i pazienti era dar loro un bicchiere di whisky caldo per poi occuparsi dei nuovi casi che arrivavano in corsia. I morti si accumulavano a centinaia.
Più a Nord, in Alaska, l’epidemia fece una strage silenziosa tra le isolate comunità indigene, le stesse che gli scienziati avrebbero visitato un secolo dopo alla ricerca di campioni del virus preservati dal ghiaccio. Un gruppo di pescatori si imbatté in due ragazzi denutriti e semi-assiderati. Riportandoli al loro villaggio, scoprirono che tutti gli adulti erano stati uccisi dalla malattia. Nelle capanne isolate gli abitanti furono trovati morti di freddo perché erano così ammalati da non essere più in grado di mantenere acceso il fuoco. A giugno l’epidemia arrivò in India, a Bombay, oggi Mumbai, all’epoca una colonia britannica. I primi malati a essere individuati furono un gruppo di poliziotti, alcuni dei quali lavoravano al porto della città, impegnato in quei giorni nelle frenetiche attività per spedire truppe, armi e munizioni destinate al conflitto. Il governo coloniale diede la colpa del contagio alle cattive condizioni igieniche degli indiani, ma politici e intellettuali locali accusarono le autorità britanniche per il loro disinteresse nei confronti di qualsiasi misura di protezione sanitaria.
Gli indiani avevano ragione e il governo coloniale aveva torto. Quasi ovunque nel mondo il contagio cominciò nei porti frequentati dalle navi che trasportavano in giro per il mondo le truppe alleate. In Russia ebbe inizio nel porto artico di Arcangelo, dove i convogli alleati sbarcavano i loro rifornimenti dopo aver circumnavigato la penisola scandinava. In Iran il primo focolaio fu scoperto a Shiraz, non lontano dal Golfo Persico, dove avevano sede le basi navali britanniche. L’epidemia, facilitata dai tradizionali spostamenti di pellegrini all’interno del paese, fece un milione di morti. In Africa focolai scoppiarono nei porti lungo la rotta che portava verso l’India: in Tanzania, Sudafrica e Sierra Leone. Mentre nel Nord del continente il virus incontrò una popolazione che aveva già sviluppato qualche forma di immunità grazie alle epidemie del passato, la spagnola fu la prima grande influenza a visitare l’Africa subsahariana e scavò nella popolazione vuoti che sono stati riempiti soltanto nel mezzo secolo successivo. Secondo le stime più ampie citate da Arnold, in Africa morirono circa 50 milioni di persone.
Nel frattempo, scrive Arnold, «l’influenza spagnola ottenne quello in cui l’esercito tedesco aveva fallito per quattro anni»: conquistare l’Europa. Tra aprile e novembre l’intero continente fu colpito da due ondate, e altre due meno gravi arrivarono l’anno successivo. Nel Regno Unito la malattia iniziò a manifestarsi nelle città industriali del Nord dell’Inghilterra e da un giorno all’altro intere fabbriche si trovarono con tre quarti degli operai bloccati a casa dalla malattia. I medici suggerirono misure di quarantena, ma furono spesso inascoltati. L’esercito che combatteva in Europa aveva bisogno di armi e munizioni e gli operai furono invitati a “tenere duro” e a recarsi in fabbrica anche se erano malati. Alla fine, duecentomila persone sarebbero morte per la malattia. La psicosi dell’epidemia si diffuse rapidamente nel paese e le persone iniziarono a uscire di casa indossando pesanti mascherine sanitarie, mentre i produttori di whisky e scotch pubblicizzavano i loro prodotti come cure sicure contro l’epidemia. Sulle prime pagine dei giornali l’influenza spagnola veniva rappresentata come uno scheletro vestito da ballerina di flamenco i cui artigli ghermivano l’Europa.
(Topical Press Agency / Stringer)
In Germania la malattia, soprannominata “Blitz Katarrh”, trovò una popolazione indebolita e prostrata dalla carestia che il blocco navale alleato aveva imposto al paese. Oltre 400 mila persone furono uccise e il capo di stato maggiore dell’esercito, il generale Erich Ludendorff, accusò l’epidemia di aver fatto fallire la sua grande offensiva del 1918, con cui sperava di mettere fine alla guerra una volta per tutte. In Italia l’epidemia scoppiò a Sud e quasi nello stesso momento in cui i primi casi si manifestavano nei porti francesi. La reazione delle autorità, che avevano impegnato tutte le risorse del paese nel conflitto con l’Austria-Ungheria, fu ignorare il problema. In particolare al Sud, quindi, la pandemia fu affrontata con mezzi sanitari tragicamente inadeguati. Oltre 600 mila persone morirono nel corso del 1918 e delle successive ondate del 1919, il bilancio nazionale più grave del continente. A questa vicenda, quasi dimenticata dalla storiografia nazionale, da sempre concentrata nello studio della Prima guerra mondiale e su quello dell’avvento del Fascismo, ha recentemente dedicato un volume la storica della medicina Eugenia Toniotti.
L’orrore per le morti e il terrore suscitato dall’epidemia e dalla violenza del contagio fu reso ancora più acuto dal fatto che nemmeno i medici sapevano cosa esattamente stesse accadendo, e non avevano alcun mezzo per combatterlo. Nel 1918 i medici non avevano mai visto un “virus” con i loro occhi. Sapevano soltanto che esisteva una sostanza potenzialmente mortale, ma invisibile ai loro strumenti. Da tempo, infatti, avevano scoperto che filtrando dell’acqua infetta attraverso un filtro antibatterico, “qualcosa” riusciva a comunque a passare dagli strettissimi pori. E quel “qualcosa” era in grado di uccidere altri batteri al di là del filtro. O, eventualmente, cellule umane. I medici ipotizzarono che fosse un enzima o un minuscolo protozoo invisibile ai loro microscopi ottici. Senza sapere bene con cosa avessero a che fare decisero di chiamare quella sostanza “virus”. Veleno, in latino.
Quando nella primavera del 1918 i medici capirono che quella che avevano davanti era un’epidemia di influenza, sapevano che un “virus” era probabilmente il responsabile, ma non sapevano esattamente cosa questo significasse né perché l’epidemia che avevano di fronte fosse così letale rispetto al passato. E l’incertezza, in un certo senso, rimane ancora oggi che i virus li conosciamo molto meglio (e, dall’invenzione del microscopio elettronico negli anni Trenta, abbiamo anche cominciato a vederli). L’H1N1 responsabile della pandemia, infatti, come tutti i virus, si situa in un’area grigia tra la vita e la non-vita. Non è propriamente vivo, ma non è nemmeno una sostanza completamente inanimata. Può essere considerato allo stesso tempo una molecola complicatissima, oppure il più semplice degli esseri viventi.
L’H1N1, come tutti i virus, è in sostanza un pezzo di materiale inerte: un filamento di RNA, che contiene le informazioni necessarie a produrre copie di sé stesso, e un involucro formato da grassi e proteine. Ma a seconda di come queste proteine sono arrangiate, un virus è in grado di penetrare le barriere di diversi tipi di cellule di altri organismi e, una volta al loro interno, è in grado di sfruttare i meccanismi della cellula per produrre copie di sé stesso, a volte uccidendo l’ospite nel processo (anche se di solito per un virus è meglio tenerlo in vita e usarlo per diffondere altre copie di sé stesso).
Le proteine che ricoprono il virus H1N1, come quelle di quasi tutti i virus influenzali, sono di un tipo che gli permette di penetrare nelle cellule del sistema respiratorio: mucose nasali, trachea, bronchi e polmoni in particolare. Dopo essersi riprodotto, il virus si diffonde tramite le microscopiche particelle di aerosol emesse parlando, respirando o tossendo. Questo metodo di trasmissione è molto efficace e ha permesso ai virus dell’influenza di avere particolare successo. Un’altra caratteristica che li contraddistingue è la loro elevata capacità di mutazione. Dopo aver incontrato un virus per la prima volta, infatti, il sistema immunitario dell’ospite è spesso in grado di riconoscerlo e sviluppare qualche forma di difesa. Ma se tra un’ondata epidemica e l’altra il virus muta, le difese accumulate in precedenza possono essere inutili. È un fenomeno che può risultare particolarmente grave quando un virus “salta” da una specie a un’altra che contro la nuova variante non ha alcuna difesa. Questa capacità di saltare specie è presente in numerosi ceppi di influenza, che sono stati riscontrati nell’uomo, negli uccelli e in molte specie di mammiferi.
Gli scienziati sono da tempo concordi nel ritenere che tutti questi fattori abbiano contribuito a rendere l’influenza spagnola particolarmente letale. Come gran parte degli altri ospedali sparsi per l’Europa, l’ospedale militare di Étaples, quello dove si manifestarono i primi segnali della malattia nel 1917, per poi esplodere nel 1918, era il luogo perfetto per incubare un virus letale. Costruito per accogliere le migliaia di feriti provenienti dai combattimenti con i tedeschi, il campo era costituito da una sterminata serie di tende e baracche che si estendevano fino all’orizzonte. Questa «piccola città puzzolente», come la definì un testimone, aveva letti per 20 mila malati ed era servita da diecimila medici e infermieri.
A poca distanza dagli acquartieramenti si trovavano stalle per migliaia di cavalli e recinti per decine di migliaia di polli e maiali, macellati ogni giorno per sfamare i malati e le truppe di passaggio: tutti animali conosciuti per ospitare il virus dell’influenza. Le tonnellate di escrementi animali prodotte ogni mese venivano poi bruciate, in mancanza di altri metodi per eliminarne, contribuendo ad avvolgere il campo in una malsana foschia giallastra, che peggiorava le malattie respiratorie e poteva contribuire a diffondere le epidemie. Nel campo c’erano anche migliaia di lavoratori cinesi, reclutati nel Nord della Cina per svolgere lavori non militari. Molti di loro provenivano da un’area del paese nella quale si era sviluppata, soltanto pochi anni prima, una micidiale epidemia influenzale che aveva ucciso migliaia di persone.
Incubato in una sorta di gigantesco laboratorio virologico, il virus dell’influenza spagnola trovò poi un ambiente perfetto per diffondersi. I movimenti di truppe e civili in tutto il mondo dovuti alla guerra gli permisero di tramutarsi da una grave epidemia locale in una pandemia globale. La debolezza di milioni di persone sottoposte alle privazioni della guerra, le necessità dei combattimenti, che impedì ai governi di concentrare le risorse necessarie per affrontare l’epidemia, e infine l’apertura alle comunicazioni di vaste aree del mondo un tempo isolate, come il continente africano, che espose milioni di persone a un contagio che non avevano mai visto, fecero il resto. Una condizione unica di fattori rese l’epidemia di influenza spagnola la più letale che il genere umano avesse mai visto. Ma per nostra fortuna, una tale complessa combinazione di fattori non sembra destinata a ripresentarsi per ancora molto tempo.
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